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Menu Fédération de recherche en infectiologie de la région Centre-Val de Loire

Infectiologie région Centre

Equipe 16 :"Mécanismes moléculaires de l’inflammation chronique dans les hémopathies". UMR Inserm 892/CNRS 6299

Responsable : Sylvie HERMOUET (MCU-PH) Responsables de thèmes de recherche : Sylvie Hermouet, Edith Bigot-Corbel (MCU-PH), Betty Gardie (MCU EPHE)

Axes de recherche

L’équipe 16 étudie les mécanismes moléculaires de l’inflammation chronique dans les maladies hématologiques. Deux principaux mécanismes d’inflammation chronique investigués sont l’infection latente (Edith Bigot-Corbel) et l’hypoxie (Betty Gardie) ; ces deux grands mécanismes sont non-exclusifs, complémentaires. Nos modèles pathologiques sont les néoplasies myéloprolifératives (NMP), le myélome et l’état pré-disposant au myélome, dit « MGUS » (monoclonal gammopathies of undetermined significance), pour l’étude de l’inflammation en lien avec l’infection ; et les érythrocytoses héréditaires, pour l’étude l’inflammation en lien avec l’hypoxie. L’étude des causes infectieuses de l’inflammation chronique inclut la recherche de pathogènes infectieux dans les liquides biologiques et les cellules malignes, et l’analyse de la spécificité anti-infectieuse des immunoglobulines monoclonales caractéristiques des MGUS et du myélome, à l’aide de puces à antigènes infectieux réalisées à façon. D’ores et déjà ces études ont permis de montrer que pour 25% des patients atteints de MGUS ou de myélome, l’immunoglobuline monoclonale cible un antigène infectieux soit du virus  Epstein-Barr (EBV), soit du virus de l’hépatite C (VHC), soit de la bactérie Helicobacter pylori (H. pylori). Ces résultats suggèrent que l’infection par l’un de ces pathogènes est à l’origine de la maladie MGUS ou myélome chez au moins un quart des patients. En parallèle nous étudions les bases génétiques de l’inflammation : d’une part, la contribution des mutations acquises caractéristiques des NMP à l’excès de production de cytokines inflammatoires observé en pathologie hématologique maligne ; d’autre part, le rôle des mutations germinales des gènes de la réponse à l’hypoxie, dans le contexte des érythrocytoses héréditaires.